腎小管間質纖維化模型構建

簡要描述：腎小管間質纖維化模型構建：臨床上人類腎小管間質纖維化是多種慢性非腫瘤性腎臟疾病長期遷延，最終導致慢性腎功能衰竭的主要病理基礎，它以腎小管損傷、腎間質炎癥細胞浸潤、纖維化為主要特征。由于人類腎問質纖維化的臨床病程漫長，病因復雜，加上病理取材的限制，對其病理過程進行動態(tài)研究較為困難

更新時間：2024-07-31
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腎小管間質纖維化模型構建方法

體重為250～300g的成年大鼠，經(jīng)腹腔注射5％水he氯醛麻醉，麻醉后取仰臥位固定于手術板上。動物腹部手術區(qū)常規(guī)消毒及去毛，沿腹中線作手術切口，依次切開皮膚和肌肉，游離腎臟和輸尿管，用組織qian托起左側輸尿管中段部位，止xue鉗夾住，在兩端用4-0號絲線分兩次結扎左側輸尿管近腎盂段，剪斷輸尿管，然后常規(guī)縫合肌肉和皮膚。術后動物常規(guī)單籠飼養(yǎng)觀察，自由飲水及進食。于術后第7, 14, 21, 28日動物麻醉后右股動脈放血處死，分離血清作生化測定；處死前1d在禁食不禁水的條件下，收集大鼠24h尿液測尿量。取左腎組織標本經(jīng)固定液固定后，作常規(guī)組織切片，光鏡下觀察。腎小管間質病變由3個參數(shù)判定：蛋白管型和腎小管的擴張；間質炎細胞的浸潤；間質纖維化的程度。每個參數(shù)按0～3分評定：0分：正常；1分：輕度受損；2分：中度受損；3分：重度受損。

腎小管間質纖維化模型構建特點

模型大鼠手術后，短期內(術后7～14d)動物可出現(xiàn)血清尿素氮、肌酐測定值明顯升高；術后21～28d，血清中尿素氮、肌酐反而下降，但28d時動物血清肌酐值仍高于手術前。表明單側輸尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction, UUO)后腎功能有一個急性失代償?shù)街饾u通過對側腎臟代償，最后對側腎臟亦失代償?shù)淖兓^程，此變化與輸尿管梗阻后引起機體腎內壓、腎臟血流動力學和腎小球濾過壓改變有關。術后28d內，24h尿蛋白排泄量無明顯增加。鏡下病理組織學觀察結果顯示，術后3d時，腎組織內已出現(xiàn)炎癥細胞浸潤、細胞增殖、小管擴張等病理變化，此后動物可發(fā)生進行性腎小管wei縮及間質纖維化，但腎小球組織結構無明顯病理損傷；PAS染色可見腎組織內彌漫性腎小管基底膜增厚皺縮，馬森(Masson)染色可見腎皮質區(qū)、皮髓交界處發(fā)生明顯纖維化。模型制作方法簡便，制作時間短，重復性較好，腎間質纖維化發(fā)展迅速，可觀察到腎臟細胞轉分化過程。

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